Phát hiện "điểm lật" quyết định ai sẽ mất trí nhớ khi về già

(NLĐO) - Khúc mắc lớn trong các nghiên cứu về bệnh Alzheimer - chứng mất trí nhớ phổ biến nhất - đã được giải quyết.

Theo SciTech Daily, các nghiên cứu về bệnh Alzheimer trong nhiều thập kỷ đã tập trung vào sự tích tụ các mảng amyloid và các đám rối tau trong não bộ, là hai thứ được coi là thủ phạm chính gây ra tình trạng mất trí nhớ theo thời gian.

Tuy nhiên, có một thực tế khó hiểu: Một số người qua đời với bộ não chứa đầy những bất thường này nhưng không bao giờ phát triển chứng mất trí nhớ.

Một nghiên cứu vừa được công bố trên tạp chí khoa học Nature Medicine có thể đã tìm ra đáp án.

Nhóm nghiên cứu từ Viện Công nghệ Sinh học Flemish (VIB), Đại học KU Leuven (Bỉ), Viện Nghiên cứu Sa sút trí tuệ Anh (UK-DRI) và Công ty đa quốc gia Muna Therapeutics đã xác định được một quá trình chuyển đổi sinh học quan trọng, có thể quyết định việc người mang các yếu tố bất lợi có bị mất trí nhớ trong tương lai hay không.

Trong đó, "điểm lật" nằm ở các tế bào microglia, một loại tế bào miễn dịch của não.

Trong cơ học, "điểm lật" là điểm tới hạn mà nếu vượt qua nó, trạng thái cân bằng sẽ bị phá vỡ và vật thể bị tác động sẽ lật nhào.

"Điểm lật" trong bệnh Alzheimer cũng tương tự.

Khi não mới chỉ xuất hiện các mảng bám amyloid, tế bào miễn dịch microglia hoạt động rất tích cực. Chúng đóng vai trò là "lao công" đi dọn dẹp rác thải, kích hoạt phản ứng viêm tự nhiên để bảo vệ các tế bào thần kinh. Ở giai đoạn này, con người vẫn hoàn toàn minh mẫn.

Khi "điểm lật" bị vượt qua, cơ thể người bệnh xuất hiện sự chuyển biến về sinh học đột ngột.

Tế bào microglia bị "biến chất". Thay vì bảo vệ não, chúng chuyển sang trạng thái trình diện kháng nguyên, liên tục phát đi các tín hiệu báo động giả, kích biến hệ miễn dịch tổng tấn công, chính não bộ của bệnh nhân, dẫn đến tình trạng thoái hóa thần kinh nghiêm trọng và sa sút trí tuệ (mất trí nhớ).

Ở những người trên 80 tuổi đã tích tụ mảng amyloid nhưng vẫn duy trì chức năng nhận thức tốt, tế bào microglia bước vào giai đoạn viêm sớm nhưng không bao giờ chuyển sang giai đoạn "biến chất".

Trong khi đó, ở những người sống thọ trên 100 tuổi mà vẫn minh mẫn, tế bào microglia dù có chuyển sang giai đoạn sau thì cũng chuyển biến một cách độc lập, không bị kích biến bởi sự tích tụ của protein tau. Não bộ của họ đã tự "đấu nối lại mạch" để bảo tồn chức năng nhận thức.

Theo các tác giả, phát hiện này cho thấy việc can thiệp vào "điểm lật" microglia để bệnh đừng "chuyển giai đoạn" là phương án hữu hiệu nhất.

Thay vì chỉ tập trung vào việc loại bỏ mảng bám, các phương pháp điều trị trong tương lai có thể hướng đến việc bảo tồn hoạt động có lợi của tế bào microglia hoặc ngăn chặn quá trình chuyển đổi tế bào liên quan đến sự tiến triển của bệnh.

Các nhà nghiên cứu đặc biệt nhấn mạnh các con đường liên quan đến TREM2, một gene đã được liên kết với nguy cơ mắc bệnh Alzheimer và chức năng của tế bào microglia, như một lĩnh vực đầy hứa hẹn để nghiên cứu sâu hơn.