Bệnh vàng da ở trẻ

Biến chứng thần kinh nếu chậm xử lý

Vàng da vốn là một hiện tượng gây ra bởi sự tăng bilirubin - một sản phẩm được tạo ra trong quá trình thoái hóa hemoglobin của hồng cầu. Đa phần bilirubin được thải ra khỏi cơ thể nhờ quá trình làm việc của gan và hệ tiêu hóa, chỉ một số ít được phóng thích vào máu. “Trong những ngày đầu đời, trẻ sơ sinh có thể gặp hiện tượng vàng da tạm thời do quá trình thay đổi sinh lý từ hình thức máu của bào thai chuyển sang máu của con người bình thường, làm tăng bilirubin do hiện tượng tán huyết” - BS Nguyễn Ngọc Thông, Giám đốc Trung tâm Chăm sóc sức khỏe sinh sản TPHCM, lý giải.

Còn theo PGS-TS-BS Ngô Minh Xuân, Chủ tịch Hội Chu sinh và Sơ sinh TPHCM, Phó Hiệu trưởng Trường ĐH Y khoa Phạm Ngọc Thạch, vàng da sơ sinh thường gặp ở 25%-30% trẻ đủ tháng và 90% ở trẻ non tháng, trong đó đa phần là vàng da sinh lý. Vàng da sinh lý được kết luận khi có đầy đủ các tiêu chuẩn như xuất hiện sau 24 giờ tuổi; hết trong vòng 1 tuần đối với trẻ đủ tháng và 2 tuần đối với trẻ non tháng; mức độ vàng da nhẹ (chỉ lan đến vùng mặt, cổ, ngực, phần bụng trên rốn); vàng da đơn thuần, không kết hợp với các triệu chứng bất thường khác.

Ở giai đoạn vàng da sinh lý này, trẻ có thể tự khỏi nhưng một nhóm nhỏ sẽ chuyển sang vàng da bệnh lý, nhất là khi có các yếu tố nguy cơ như ngạt sau sinh, non tháng, suy hô hấp, nhiễm trùng, mất nước, bị ảnh hưởng bởi dược phẩm làm giảm sự gắn kết albumin - bilirubin, giảm đường huyết, giảm thân nhiệt… Vàng da bệnh lý được xác định khi hiện tượng vàng da của trẻ không đáp ứng một hay vài tiêu chí của vàng da sinh lý. BS Xuân cảnh báo: “Vàng da bệnh lý rất nguy hiểm nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời vì dễ gây ra biến chứng vàng da nhân do nhiễm độc thần kinh, có tỉ lệ tử vong cao, di chứng thần kinh nặng nề (như bại não, chậm phát triển trí tuệ…)”.

Nhận biết qua triệu chứng

BS Xuân cho biết khi vàng da sơ sinh chuyển sang giai đoạn vàng da bệnh lý thường bắt đầu bằng biểu hiện vàng da sậm đi và dần lan rộng ra phần dưới cơ thể, nồng độ bilirubin tăng nhanh. Tiếp theo, có thể bệnh sẽ chuyển sang giai đoạn nhiễm độc thần kinh, trẻ li bì, bú chậm, bú yếu, ói ọc, có biểu hiện bất thường về mắt, phản xạ chậm, đôi khi lại vật vã, quấy khóc. Giai đoạn này thường diễn tiến rất nhanh và chuyển sang nhiễm độc thần kinh nặng với các biểu hiện như vàng da nặng, bỏ bú, nôn ói, tăng kích thích mắt khiến mắt trừng trừng, ưỡn cong người, co giật, rối loạn hô hấp tuần hoàn, rối loạn trương lực cơ. Ở trẻ non tháng, đôi khi giai đoạn này chỉ biểu hiện bằng sự tím tái, cơn ngưng thở nhiều, trẻ lịm dần. Nếu để đến giai đoạn này, em bé đã rất nguy kịch, việc thay máu có thể cứu sống trẻ nhưng xác suất để lại di chứng thần kinh không hồi phục khá cao.